Uma descoberta surpreendente sobre animais que vivem em grandes altitudes, como iaques e antílopes tibetanos, pode transformar a forma como tratamos lesões nos nervos em seres humanos. Cientistas identificaram que uma mutação genética, que auxilia esses animais a sobreviver em ambientes com pouco oxigênio, também protege e repara a bainha de mielina – o revestimento essencial ao redor das fibras nervosas, frequentemente danificado em doenças como esclerose múltipla (EM) e paralisia cerebral.
A importância da mielina para a saúde cerebral
A bainha de mielina é uma camada protetora que envolve as fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal, desempenhando um papel crucial para garantir que os sinais elétricos viajem de forma rápida e eficiente. Quando os níveis de oxigênio estão muito baixos durante o desenvolvimento inicial do cérebro, essa camada protetora pode ser danificada, levando à paralisia cerebral em recém-nascidos. Em adultos, os danos à mielina são uma característica definidora da EM, uma doença autoimune na qual o sistema imunológico ataca essa camada protetora. A redução do fluxo sanguíneo para o cérebro, que se torna mais comum com a idade, também pode prejudicar a mielina e contribuir para condições como a doença de pequenos vasos cerebrais e a demência vascular.
A mutação do gene Retsat em animais de alta altitude
Pesquisas anteriores já haviam demonstrado que animais que vivem no planalto tibetano, com uma altitude média de 14.700 pés, carregam uma mutação em um gene conhecido como Retsat. Os cientistas há muito suspeitam que essa mudança ajuda esses animais a manter a função cerebral saudável, apesar de viverem em ambientes cronicamente com pouco oxigênio. Para testar essa hipótese, Liang Zhang e sua equipe examinaram se a mutação poderia proteger a bainha de mielina. Eles expuseram camundongos recém-nascidos a condições de baixo oxigênio semelhantes às altitudes acima de 13.000 pés por cerca de uma semana. Os camundongos portadores da mutação Retsat superaram aqueles sem ela em testes que mediam aprendizado, memória e comportamento social. Seus cérebros também mostraram níveis mais altos de mielina ao redor das fibras nervosas.
Reparo mais rápido da mielina e regeneração nervosa
Os pesquisadores então exploraram se a mutação poderia ajudar a reparar danos existentes na mielina, semelhantes aos que ocorrem na EM. Em camundongos com a mutação, a mielina danificada se recuperou mais rapidamente e de forma mais completa. As áreas afetadas também continham um número maior de oligodendrócitos maduros, as células responsáveis pela produção de mielina.
Metabólito da vitamina A (ATDR) impulsiona o reparo cerebral
Análises adicionais revelaram que camundongos com a mutação produziram níveis aumentados de ATDR, um metabólito derivado da vitamina A, em seus cérebros. A mutação parece aumentar a atividade de enzimas que convertem a vitamina A em suas formas ativas. Esses metabólitos apoiam o crescimento e a maturação dos oligodendrócitos, o que, por sua vez, ajuda a reconstruir a bainha de mielina. Quando os pesquisadores administraram ATDR a camundongos com uma condição semelhante à EM, os animais mostraram redução da gravidade da doença e melhora da função motora.
Nova abordagem potencial para tratar a esclerose múltipla
As terapias atuais para EM visam, em grande parte, controlar a atividade do sistema imunológico. Liang Zhang sugere que essa descoberta pode apontar para uma estratégia diferente. “ATDR é algo que todo mundo já tem em seu corpo. Nossas descobertas sugerem que pode haver uma abordagem alternativa que usa moléculas naturais para tratar doenças relacionadas a danos na mielina”, afirma.
O estudo, publicado na revista Neuron da Cell Press, identifica uma via biológica natural que suporta a regeneração nervosa e pode ser aproveitada usando moléculas já encontradas no corpo humano, abrindo novas perspectivas para o tratamento de doenças neurológicas.